The Folded Mind Atlasa git →
Geri

Bazal Ganglionlar · PUT · derin yapı

Putamen

Putamen

Motor döngünün giriş kapısı: hareketin başlatılması, otomatikleşen alışkanlıklar ve motor sekans öğrenmesi.

Anatomi

  • Lentiform çekirdeğin lateral kısmı (globus pallidus ile birlikte).
  • Dış kapsül ile klaustrumdan, iç kapsül ile kaudat ve talamustan ayrılır.
  • Girdi: primer motor ve somatosensoriyel korteks, SMA (motor döngü); substantia nigra pars kompakta.
  • Kanlanma: lentikülostriat arterler (MCA).

İşlevler

  • Hareketin başlatılması ve ölçeklendirilmesi.
  • Alışkanlıklar (uyaran–yanıt öğrenmesi) ve otomatik davranışlar.
  • Motor sekans öğrenmesi ve prosedürel bellek.
  • Ritim ve zamanlama; konuşma artikülasyonu.
  • Dopaminerjik ödül tahmin hatası sinyallerinin alınması.

Bağlantılar ve kimya

  • Motor ve somatosensoriyel korteks, SMA
  • Globus pallidus (doğrudan/dolaylı yol)
  • Talamus VL
  • Substantia nigra pars kompakta (nigrostriatal dopamin)

Gelişim

Çocukluk ve ergenlik boyunca gelişimsel seyir.

  • Alışkanlık sistemleri erken işlev görür; motor otomatikleşme çocuklukta hızlanır.
  • Putamen hacmi çocuklukta artar.

Klinik

  • Tourette ve tik bozuklukları: motor döngü işlev bozukluğu; tikler alışkanlık benzeri davranışlardır.
  • DEHB: ENIGMA çalışmasında çocuklarda putamen, kaudat, akumbens, amigdala ve hipokampus hacimleri küçük (Hoogman ve ark., 2017).
  • OSB: tekrarlayıcı motor davranışlar ve striatal büyüklük ilişkisi.
  • Wilson hastalığı: ergenlikte psikiyatrik belirtilerle başlayabilir; putamende bakır birikimi.
  • Antipsikotik ilişkili ekstrapiramidal yan etkiler (striatal D2 blokajı).

Tedavi

İlaç, psikoterapi ve nöromodülasyon açısından bu bölge. Harf rozetleri kanıt düzeyidir.

  • Tiklerde ilk basamak davranış terapisi (CBIT: tiki öncesindeki dürtüyü fark etme ve tikle bağdaşmayan karşıt hareket): 9–17 yaş 126 çocukta belirgin düzelme %52,5'e karşı destekleyici tedavide %18,5 (tedavi edilmesi gereken sayı 3); yanıt verenlerin %87'sinde etki 6 ay sürdü (Piacentini ve ark., 2010). A
  • Tik ilaçları: α2 agonistleri (guanfasin, klonidin; DEHB eşlik ediyorsa), D2 blokörleri (aripiprazol, haloperidol, pimozid). A
  • Wilson hastalığı: bakır şelasyonu (penisilamin, trientin) ve çinko; erken tanıyla nörolojik ve psikiyatrik belirtiler geri dönebilir. B
  • Ekopipam (D1 antagonisti, yeni bir mekanizma): faz III çalışmada (167 çocuk) yanıt verenlerde nüks %41,9'a karşı plaseboda %68,1; kilo ve hareket bozukluğu yan etkisi yok. Henüz FDA onaylı değil; başvuru Ağustos 2026'da öncelikli incelemeye alındı, karar 2027'nin ilk çeyreğinde bekleniyor. B
  • Antipsikotiğe bağlı tardif diskinezi: VMAT2 inhibitörleri (valbenazin, deutetrabenazin) erişkinde onaylı. A

Değerlendirme

Bu bölgenin işlevini yoklayan nöropsikolojik görevler ve ölçümler.

  • Seri tepki süresi görevi (SRTT — örtük öğrenme)
  • Ayna çizimi, ritim senkronizasyonu (tapping)
  • Rotor takip

Lezyon ve hasar

Hasar veya işlev bozukluğunda beklenen klinik bulgular.

  • Distoni, parkinsonizm (dopamin kaybı).
  • Prosedürel öğrenme bozukluğu.

Modelde

Bu yapının 3B modeldeki tanımı ve veri kaynağı.

CerebrA putamen etiketi.

Kaynaklar

Karttaki atıfların künyeleri; bağlantılar yayına (DOI) ya da PubMed aramasına gider.

  1. Piacentini J ve ark. Behavior therapy for children with Tourette disorder: a randomized controlled trial. JAMA 2010;303(19):1929–1937. PubMed’de ara
  2. Ekopipam DIAMOND faz III, JAMA Neurol (Mayıs 2026) ve şirket duyuruları. PubMed’de ara

Kanıt düzeyi: A büyük konsorsiyum, meta-analiz ya da düzenleyici karar · B tekrarlanmış çalışmalar ya da klasik vaka · C tek ya da öncü çalışma, deneysel uygulama

Bu sayfa eğitim amaçlıdır; tanı ya da tedavi kararlarında tek başına kullanılmamalıdır.

Son gözden geçirme (yazar): 12 Ekim 2026

3B model: MNI ICBM152 ortalama beyninden ve CerebrA, HCP-MMP1.0, CIT168, Harvard AAN, SUIT ile Najdenovska talamus atlaslarından üretilmiştir. Lisans ayrıntıları atlasta.